Механизм: повышает внеклеточную концентрацию глицина/D-серина в синаптической щели за счёт стимуляции пресинаптического высвобождения, что насыщает глициновый ко-агонистный сайт NMDA-рецептора. Это повышает эффективность открытия канала NMDA глутаматом и увеличивает входящий ток Ca2+. Приток Ca2+ активирует CaMKII и PKCα, которые фосфорилируют AMPA-рецепторы, усиливая AMPA-опосредованную трансмиссию и способствуя LTP в гиппокампе.
В радиолигандных скринингах сродства к глутаматным, ГАМК, серотониновым, дофаминовым, адренергическим, гистаминовым, опиоидным и ацетилхолиновым рецепторам не выявлено; прямой PAM-активности на AMPA-рецепторы также нет — действие на AMPA опосредовано через описанный каскад.
На срезах коры крыс — повышение высвобождения ACh без прямого связывания с холинорецепторами. В гиппокампе — полное восстановление амплитуды fEPSP, подавленной скополамином/нейротоксинами.
В тесте пассивного избегания блокирует амнезию, индуцированную скополамином, MeCAM и NBQX. Устраняет барбитурат-индуцированное ингибирование транспорта глюкозы в эритроцитах человека (Ki ≈ 26 мкМ); вероятно не основной механизм действия.
Эффективные дозы в мышиных поведенческих скринингах: 0.01–0.1 мг/кг — на ~3–4 порядка ниже, чем у пирацетама (сотни мг/кг) в тех же тестах; острых признаков токсичности не зафиксировано. Данные доклинические.
Хранение: герметичная тара, сухое тёмное прохладное место.
BIOLABCHEMICALS