Механізм: підвищує позаклітинну концентрацію гліцину/D-серину в синаптичній щілині за рахунок стимуляції пресинаптичного вивільнення, що насичує гліциновий ко-агоністний сайт NMDA-рецептора. Це підвищує ефективність відкриття каналу NMDA глутаматом і збільшує вхідний струм Ca2+. Приплив Ca2+ активує CaMKII та PKCα, які фосфорилюють AMPA-рецептори, посилюючи AMPA-опосередковану трансмісію та сприяючи LTP у гіпокампі.
У радіолігандних скринінгах афінності до глутаматних, ГАМК, серотонінових, дофамінових, адренергічних, гістамінових, опіоїдних та ацетилхолінових рецепторів не виявлено; прямої PAM-активності на AMPA-рецептори також немає — дія на AMPA опосередкована через описаний каскад.
На зрізах кори щурів — підвищення вивільнення ACh без прямого зв'язування з холінорецепторами. У гіпокампі — повне відновлення амплітуди fEPSP, пригніченої скополаміном/нейротоксинами.
У тесті пасивного уникнення блокує амнезію, індуковану скополаміном, MeCAM та NBQX. Усуває барбітурат-індуковане інгібування транспорту глюкози в еритроцитах людини (Ki ≈ 26 мкМ); ймовірно не основний механізм дії.
Ефективні дози у мишачих поведінкових скринінгах: 0.01–0.1 мг/кг — на ~3–4 порядки нижче за пірацетам (сотні мг/кг) у тих самих тестах; гострих ознак токсичності не зафіксовано. Дані доклінічні.
Зберігання: герметична тара, сухе темне прохолодне місце.
BIOLABCHEMICALS